腦血循環(huán)

    腦血循環(huán)特點概述：

    血流量大——750ml/min(或每100克腦血流量50-60ml/min)，占心輸出量15%

    。

    耗氧量大——腦耗氧量占全身20%。

    血流量變化小，腦組織血液供應(yīng)的增加主要依靠提高腦循環(huán)的血流速度來實現(xiàn)。

    存在血-腦脊液屏障和血-腦屏障。

    腦血流量的調(diào)節(jié)：

    自身調(diào)節(jié)∶

    ①MAP在60-140mmHg范圍內(nèi)波動時腦血流量可通過自身調(diào)節(jié)保持相對穩(wěn)定的作用稱為腦血流量的自身調(diào)節(jié)作用。

    ②正常人生理狀態(tài)下CPP為70-100mmHg，故正常人CBF主要靠自身調(diào)節(jié)來維持。

    ③高血壓患者自身調(diào)節(jié)上限上移至180-200mmHg。

    CO2分)壓升高和低氧的影響:以舒張血管為主導(dǎo)作用。

    神經(jīng)調(diào)節(jié)∶交感、副交感支配腦血管但對腦血流量無明顯作用。

    (一)從腦血管的結(jié)構(gòu)和分布特點中看腦血循環(huán)的特點：

    腦動脈主干都在腹側(cè)，然后分出大的分支到達腦的各個表面。從主干和大的分支發(fā)出終末支(中央支和周圍支）垂直穿入皮層為大腦供血。

    (二)從腦的能量代謝特點中看腦血循環(huán)特點:

    腦對代謝底物的儲存少，高度依賴血液（組織灌注）持續(xù)供給氧(有氧代謝）和葡萄糖（糖酵解)。

    腦的能量供給必須滿足其基本需求(約占40%)和功能需求(約60%)。

    成人腦占體重的2%-3%。靜息狀態(tài)下腦血流量占心輸出量的20%。

    兒童腦重占體重1/6，血流量占心輸出量的1/3。所以當兒童心輸出量降低或腦代謝顯著增高，如突發(fā)高熱和驚厥時，大腦易受損。

    常溫下，心跳驟停導(dǎo)致全腦缺血時︰腦內(nèi)貯存的氧在20s內(nèi)耗竭;葡萄糖和ATP僅能維持5分鐘。

    (三)從腦的血流動力學(xué)中看腦循環(huán)特點:

    1、腦血流動力學(xué)(cerebralhemodynamics):

    通過對腦灌注壓、腦血流量和腦血容量等諸多因素的觀察和分析，來了解血液在腦循環(huán)系統(tǒng)中的運動規(guī)律。

    2、腦血流動力學(xué)涉及相關(guān)名詞英文縮寫及其正常值:

    平均動脈壓(meanarterialpressure，MAP):70-105mmHg。

    顱內(nèi)壓(intracranialpressure,lCP):60-200mmH2O。

    腦灌注壓(cerebralperfusionpressure，CPP):70-100mmHg。

    腦血流量(cerebralbloodflow，CBF):50-60ml/100g/min。

    腦血容量(cerebralbloodvolume，CBV)

    中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP):5-12cmH2O。

    腦脊液(cerebralspinalfluid,CSF)

    腦血管阻力(Cerebrovascularresistance,CVR)∶每分鐘腦腫脹流過1ml/100g血液所需的壓力。

    腦氧代謝率(cerebraloxygenmetabolicrate,CMRO2)

    氧攝取分數(shù)(oxygenextractionfraction，OEF)

    3、腦血流動力學(xué)常見公式：

    MAP=舒張壓+脈壓差的1/3。

    CPP=MAP-(出顱的平均靜脈壓~ICP)。

    CBF=CPP/CVR。

    CMRO2=OEF×CBF×Ca/CBF×(Ya-Yv)xCa(ca表示動脈血氧含量)。

    4、腦循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)機制：

    Monroe-Kellie原理：顱腔容積是固定的，CSF、腦神經(jīng)組織、CBV三者動態(tài)變化共同維持ICP穩(wěn)定。

    ①CSF可減少顱腔容積10%，具有快速有效特點；

    ②CBV可波動在顱腔容積的2%-11%之間，主要借助于CVR變化來調(diào)節(jié)CBF，且需建立在血壓在60-180mmHg之間的基礎(chǔ)上，否則這種腦血管自動調(diào)節(jié)作用會減弱甚至完全消失。

    ③腦神經(jīng)組織的調(diào)節(jié)屬于病理性調(diào)節(jié)。

    腦血管自動調(diào)節(jié)作用∶

    ①血壓因素：當MAP在一定范圍內(nèi)(60-180mmHg)時，CBF與CPP呈正相關(guān)，與CVR呈負相關(guān)，為了保持相對穩(wěn)定的CBF,若血壓升高時，小動脈管腔內(nèi)壓增高，小動脈收縮，血流量減少，血壓下降時恰好相反，這種調(diào)節(jié)作用稱為Bayliss效應(yīng)。

    ②靜脈壓因素：正常情況下作用微不足道;當腦部血液受引力影響時，靜脈壓卻起著相當重要的作用。(頭部血液受到高速離心影響時，頭部水平的動脈壓可明顯下降，但可不伴CBF減少，這是由于靜脈壓同時也有下降，起了類似虹吸的作用，使CBF勉力維持)。

    ③血管阻力因素：ICP升高會增加CVR，血粘稠度增加也會增加CVR，小動脈痙攣會增加CVR。

    腦血管病變時腦血流量的變化：

    ①MAP在60-140mmHg(高血壓患者上限上浮30%）范圍之外時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能較弱甚至完全消失。

    ②當ICP接近MAP時，腦血流停止。

    ③腦動脈硬化時，CVR比正常顯著增大。雖然CVR主要存在于小動脈和毛細血管，一般較大動脈的血管阻力較小，然而較大動脈管腔一旦明顯狹窄時，就可顯著降低CPP，這種CPP顯著降低可產(chǎn)生急性缺血癥狀。

    ④缺血性腦卒中時腦局部血流量變化:

    a，局灶性充血(起病的1-2d由于局灶血管麻痹使局灶平均血流量增加30%-40%)；

    b，局灶性缺血(有血管阻塞患者起病初2-3d)；

    c，局灶性血管麻痹（局灶血管隨著血壓處于被動舒縮狀態(tài)，自動調(diào)節(jié)功能喪失，并對CO2的擴血管作用喪失，局灶性血管麻痹持續(xù)1-2周后消失）；

    d，廣泛性異常（病側(cè)大腦半球的自動調(diào)節(jié)喪失，病側(cè)整個半球血流量減少，一般在起病初兩周內(nèi)發(fā)生，大多還伴有局灶性血管麻痹）；

    e，短暫性腦缺血發(fā)作（持續(xù)時間很短，一般在24小時內(nèi)）；

    f，對二氧化碳的反應(yīng)（一般認為高碳酸血癥在正常情況下可增加腦血流量達60%以上，在腦血管彌漫性病變時腦血流量稍有增加但不明顯。

    在局灶性腦血管病變時，高碳酸血癥一般也使腦血流量增加，但在病灶區(qū)不明顯）。

    腦血流動力學(xué)損害分期：生理條件下局部CBF與CBV、OEF、CMRO2和腦葡萄糖代謝率(CMRGLu)存在某種線性比率關(guān)系，它們相互匹配稱為緊密偶聯(lián)。一旦CPP降低至血流自動調(diào)節(jié)低限，就會出現(xiàn)血流代謝不匹配，稱失偶聯(lián)。

    (四)從腦的血液流變學(xué)中看腦循環(huán)特點：

    1、腦血液流變學(xué)(cerebralhemorheology)：

    研究內(nèi)容涵蓋了血液流動性、血細胞流變性（包括變形性、聚集性和粘附性)、血液凝固性、血細胞之間以及血細胞與血管之間相互作用和它們在不同疾病狀態(tài)下的變化規(guī)律等。

    血液流動取決于心臟的泵作用，血管結(jié)構(gòu)對血流產(chǎn)生的阻力以及來自血液成分自身的流動阻力(即血粘度)的綜合效應(yīng)。因此血流障礙不僅反映心臟或血管結(jié)構(gòu)和功能的改變，也反映它們與血液本身流動行為的相互作用。

    血液流變學(xué)異常在腦血管疾病的發(fā)生和發(fā)展中扮演著重要角色。

    2、液體流變學(xué)的基本術(shù)語：

    層流：液體的運動方式是流動，假定液體在剛性管內(nèi)作穩(wěn)定流動，并且管道很長，斷面均勻且流速比較小時，可以認為液體質(zhì)點作平行于管軸流動。液體在管壁處速度為零，即不存在滑動，液體呈同心圓柱狀多層運動，在近管軸處液體運動較快，各層之間互相滑動而不相混合，這種流動狀態(tài)稱為層流。

    切應(yīng)力和雙軸力：正常生理狀態(tài)下血液在血管內(nèi)流動，血管主要承受切應(yīng)力(即流動的血液順血流方向作用于血管腔面血管內(nèi)皮細胞單位面積上的力，切應(yīng)力與血粘度以及血流量呈正比)和雙軸張力(指血管內(nèi)皮細胞與平滑肌細胞在橫斷面上的周向張力和軸向張力)?！厩袘?yīng)力=切向力/血管橫截面積】

    跨壁壓(transmuralpressure,P)∶指血管內(nèi)血液對血管壁的壓力與血管外組織對血管壁的壓力之差。一定的跨壁壓是保持血管充盈膨脹的必要條件，跨壁壓過小，血管不能保持膨脹狀態(tài)而發(fā)生塌陷，其管壁不能承受跨壁壓時，就會發(fā)生破裂。只有通過增加血管壁的厚度才能維持正常的血管張力。

    液體的粘滯性∶液體發(fā)生層流時，相鄰兩層液體之間有相對運動，會產(chǎn)生平行-接觸面的切向力，運動快的液體層對運動慢的液體層施以拉力，運動慢的液體層對運動快的液體層施以阻力。這一對切向力相互作用便產(chǎn)生了液體的內(nèi)摩擦力，通常稱為液體的粘性力。液體具有粘性力的特性稱為液體的粘性或粘滯性?！玖黧w粘度=切應(yīng)力/切變率】

    切變率∶切變率是指在流動的液體中，每單位間距(兩層液體之間間距)的兩層液體之間的相對流動速度。其與液體粘度成反比，即低切變率時粘度升高，高切變率時粘度降低?！厩凶兟?兩層液體相對流速/兩層液體之間間距】

    牛頓粘滯定律與液體粘度:牛頓發(fā)現(xiàn)，某些液體流動時切應(yīng)力與切變率之比為一常數(shù)，這一常數(shù)是由液體性質(zhì)所決定的量，被稱為液體的動力粘性系數(shù)（或液體的動力粘度）簡稱液體的粘度。

    牛頓流體∶切應(yīng)力與切變率呈線性關(guān)系的流體。比如水在不同的切變率下，水分子往往不會變形而且其指向也不會變化，因此水的動力粘度往往是一個不隨切變率的變化而變化的常量。其遵循牛頓粘滯定律。一般血漿屬于牛頓流體。

    非牛頓流體∶切應(yīng)力與切變率呈非線性關(guān)系的流體。粘度隨切應(yīng)力和切變率的變化而改變的液體就是非牛頓流體。血液屬于非牛頓流體。非牛頓流體粘度的變化規(guī)律隨流體的性質(zhì)不同而不同，通常又分為兩類∶①流體粘度隨切變率的增加而減少，并稱為擬塑性流體。血液屬于此類，多數(shù)生物體液屬此類。②流體粘度隨切變率的增加而增加，稱為膨脹性流體。

    3、血流的流變特性∶

    血液的屈服力∶指能引起液體流動的較小切應(yīng)力。其主要與纖維蛋白原濃度和紅細胞壓積有關(guān)，且呈正比關(guān)系。

    血液的粘彈性∶粘彈性物質(zhì)具有三個特點∶①當流體突然發(fā)生應(yīng)變時，若應(yīng)變保持一定，則相應(yīng)的應(yīng)力將隨時間的增加而下降，這種現(xiàn)象稱為應(yīng)力松弛。②若令應(yīng)力保持一定，物體的應(yīng)變隨時間的增加而增大，這種現(xiàn)象稱為蠕變。③對流體作周期性的“加載”和“卸載”，則加載卸載時，應(yīng)力應(yīng)變曲線不重合，這種現(xiàn)象稱為彈性滯后。

    4、血液流變學(xué)與臨床︰

    當血液平穩(wěn)流經(jīng)血管時呈層流，紅細胞有向中軸處聚集流動的趨勢(稱之為軸流）故流速最快，而靠近血管壁處流速較慢，從而形成血流從中軸（軸流）到管壁處（周圍層流）的速度梯度，這種速度梯度的倒數(shù)即為切變率。①切變率實際反映了血流各液層間速度的差異。②切變率在中軸處為零，近血管壁處最大，與血管半徑呈逆相關(guān)。③在心臟泵功能的推動下，由于血液流經(jīng)部位血管內(nèi)徑、形狀、扭曲、彈性、離心臟距離等差異，血流的切變率并不恒定，全血粘度也會隨之發(fā)生相應(yīng)變化。

    研究表明，粥樣硬化性斑塊并非隨機出現(xiàn)在動脈系統(tǒng)的任何部位，而只是在特定的部位(如動脈分叉、分支、狹窄和彎曲等部位）出現(xiàn)，流動的血液對血管壁細胞（內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞）施加的切應(yīng)力以及存在渦流，導(dǎo)致局部血管內(nèi)皮細胞損傷和內(nèi)膜增厚。①頸動脈分叉的內(nèi)壁由于血流速度較快形成高切應(yīng)力，脂質(zhì)和血細胞不易沉積;在其外側(cè)壁，由于血管擴張，局部形成渦流使切應(yīng)力顯著降低，有利于脂質(zhì)和血細胞在該處沉積，這種低切應(yīng)力和低流速的血流動力學(xué)特征是導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊形成的重要因素。②含較多血小板的白色血栓和混合血栓易發(fā)生在血流高切應(yīng)力的內(nèi)皮損傷部位;幾乎不含有血小板的紅色血栓則常見于血流緩慢或血流切應(yīng)力很低的部位（例如︰下肢深靜脈、心房內(nèi)以及動脈匍行血栓的尾部)。所以一般認為，防止白色血栓應(yīng)采用抗血小板藥物治療(以阿司匹林和氯吡格雷為代表），防止紅色血栓應(yīng)采用抗凝治療(以華法林為代表)。

    參考書目︰

    《腦血管病基礎(chǔ)與臨床孫斌，于生元主編2014》；

    《腦血管病手冊(原書第二版)_樊東升2009》；

    《腦脊髓血管外科學(xué)劉承基凌鋒主編2013》；

    《HumanPhysiology:AnIntegratedApproach,7thedition》；

    《血管神經(jīng)外科學(xué)，趙繼宗2013年》。

    轉(zhuǎn)載：http://www.360doc.com/content/20/0713/16/21315525_924030754.shtml